Ишемия что это: Ишемия — Википедия – симптомы и лечение ишемической болезни сердца, что это такое и чем оно опасно для человека

Содержание

симптомы и лечение ишемической болезни сердца, что это такое и чем оно опасно для человека

Сердце не зря сравнивают с двигателем организма человека. И если этот двигатель дает перебои в работе, то это может вывести из строя весь организм. Сердцу, как механизму, присуща высокая надежность, однако и оно может быть подвержено различным заболеваниям. Самым опасным из них является ишемическая болезнь. В чем же заключаются проявления этого недуга, и чем же он грозит человеку?

Описание болезни

Всем известно, что назначение сердечной мышцы (миокарда) – снабжение организма кровью, насыщенной кислородом. Однако и само сердце нуждается в циркуляции крови. Артерии, которые доставляют сердцу кислород, называются коронарными. Всего таких артерий две, они отходят от аорты. Внутри сердца они разветвляются на множество мелких.

Однако сердцу не просто нужен кислород, ему нужно очень много кислорода, гораздо больше, чем другим органам. Такая ситуация объясняется просто – ведь сердце работает постоянно и с огромной нагрузкой. И если проявления нехватки кислорода в других органах человек может особо и не ощущать, то нехватка кислорода в сердечной мышце сразу же приводит к негативным последствиям.

Недостаточность кровообращения в сердце может произойти лишь по одной причине – если коронарные артерии пропускают мало крови. Это состояние носит название «ишемическая болезнь сердца» (ИБС).

В подавляющем большинстве случаев сужение сосудов сердца происходит из-за того, что они оказываются засорены. Играет свою роль также и спазм сосудов, повышенная вязкость крови и склонность к образованию тромбов. Тем не менее, основная причина ИБС – это атеросклероз коронарных сосудов.

Атеросклероз раньше считался болезнью пожилых людей. Однако теперь это далеко не так. Сейчас атеросклероз сосудов сердца может проявляться и у людей среднего возраста, в основном, у мужчин. При данной болезни сосуды оказываются забиты отложениями из жирных кислот, образующих так называемые атеросклеротические бляшки. Они располагаются на стенках сосудов и, сужая их просвет, препятствуют кровотоку. Если такая ситуация имеет место в коронарных артериях, то результатом становится недостаточное снабжение сердечной мышцы кислородом. Болезнь сердца может незаметно развиваться в течение многих лет, особо не проявляясь, и не доставляя особых беспокойств человеку, разве что в отдельных случаях. Однако когда просвет важнейших артерий сердца оказывается на 70% перекрыт, то симптомы становятся очевидными. А если этот показатель достигнет 90%, то такая ситуация начинает угрожать жизни.

Разновидности ишемической болезни сердца

В клинической практике различают несколько типов ишемической болезни сердца. В большинстве случаев ИБС проявляется в форме стенокардии. Стенокардией называется внешнее проявление ишемической болезни сердца, сопровождающееся сильными болями в груди. Однако существует и безболевая форма стенокардии. При ней единственным проявлением является быстрая утомляемость и одышка даже после незначительных физических упражнений (прогулки/подъема по лестнице на несколько этажей).

Если приступы боли проявляются во время физических нагрузок, то это говорит о развитии стенокардии напряжения. Однако у некоторых людей, страдающих ИБС, боли в груди проявляются спонтанно, без всякой связи с физической нагрузкой.

Также характер изменений в симптомах стенокардии может свидетельствовать о том, развивается ли ишемическая болезнь или нет. Если ИБС не прогрессирует, то такое состояние называется стабильной стенокардией. Человек со стабильной стенокардией при соблюдении определенных пра

Ишемия головного мозга: симптомы и лечение, церебральная ишемия 1 и 2 степени у новорожденного

Закрыть
  • Болезни
    • Инфекционные и паразитарные болезни
    • Новообразования
    • Болезни крови и кроветворных органов
    • Болезни эндокринной системы
    • Психические расстройства
    • Болезни нервной системы
    • Болезни глаза
    • Болезни уха
    • Болезни системы кровообращения
    • Болезни органов дыхания
    • Болезни органов пищеварения
    • Болезни кожи
    • Болезни костно-мышечной системы
    • Болезни мочеполовой системы
    • Беременность и роды
    • Болезни плода и новорожденного
    • Врожденные аномалии (пороки развития)
    • Травмы и отравления
  • Симптомы
    • Системы кровообращения и дыхания
    • Система пищеварения и брюшная полость
    • Кожа и подкожная клетчатка
    • Нервная и костно-мышечная системы
    • Мочевая система
    • Восприятие и поведение
    • Речь и голос
    • Общие симптомы и признаки
    • Отклонения от нормы
  • Диеты
    • Снижение веса
    • Лечебные
    • Быстрые
    • Для красоты и здоровья
    • Разгрузочные дни
    • От профессионалов
    • Монодиеты
    • Звездные
    • На кашах
    • Овощные
    • Детокс-диеты
    • Фруктовые
    • Модные
    • Для мужчин
    • Набор веса
    • Вегетарианство
    • Национальные
  • Лекарства
    • Антибиотики
    • Антисептики
    • Биологически активные добавки
    • Витамины
    • Гинекологические
    • Гормональные
    • Дерматологические
    • Диабетические
    • Для глаз
    • Для крови
    • Для нервной системы
    • Для печени
    • Для повышения потенции
    • Для полости рта
    • Для похудения
    • Для суставов
    • Для ушей
    • Желудочно-кишечные
    • Кардиологические
    • Контрацептивы
    • Мочегонные
    • Обезболивающие
    • От аллергии
    • От кашля
    • От насморка
    • Повышение иммунитета
    • Противовирусные
    • Противогрибковые
    • Противомикробные
    • Противоопухолевые
    • Противопаразитарные
    • Противопростудные
    • Сердечно-сосудистые
    • Урологические
    • Другие лекарства
    ДЕЙСТВУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА
  • Врачи
  • Клиники
  • Справочник
    • Аллергология
    • Анализы и диагностика
    • Беременность
    • Витамины
    • Вредные привычки
    • Геронтология (Старение)
    • Дерматология
    • Дети
    • Женское здоровье
    • Инфекция
    • Контрацепция
    • Косметология
    • Народная медицина
    • Обзоры заболеваний
    • Обзоры лекарств
    • Ортопедия и травматология
    • Питание
    • Пластическая хирургия
    • Процедуры и операции
    • Психология
    • Роды и послеродовый период
    • Сексология
    • Стоматология
    • Травы и продукты
    • Трихология
    • Другие статьи
  • Словарь терминов
    • [А] Абазия .. Ацидоз
    • [Б] Базофилы .. Богатая тромбоцитами плазма
    • [В] Вазопрессин .. Выкидыш
    • [Г] Галлюциногены .. Грязи лечебные
    • [Д] Деацетилазы гистонов .. Дофамин
    • [Ж] Железы .. Жиры
    • [И] Иммунитет .. Искусственная кома
    • [К] Каверна .. Кумарин
    • [Л] Лапароскоп .. Лучевая терапия
    • [М] Макрофаги .. Мутация
    • [Н] Наркоз .. Нистагм
    • [О] Онкоген .. Отек
    • [П] Паллиативная помощь .. Пульс
    • [Р] Реабилитация .. Родинка (невус)
    • [С] Секретин .. Сыворотка крови
    • [Т] Таламус .. Тучные клетки
    • [У]
      Урсоловая кислота
    • [Ф] Фагоциты .. Фитотерапия
    • [Х]

Ишемия

При развитии ишемии отмечается временное снижение кровообращения, в результате чего ткани начинают получать меньше кислорода и питательных веществ. Длительно протекающая ишемия может привести к отмиранию клеток, а также другим функциональным нарушениям органов и систем, поддавшихся расстройству кровотока. По этой причине крайне важно вовремя пройти лечения для восстановления кровообращения.

Ишемия — это местное ограничение кровоснабжения тканей, что вызывает нехватку кислорода, который необходим для клеточного метаболизма. Обычно возникает на фоне повреждений кровеносных сосудов, что приводит к нарушению функции ткани или целого органа.

Ишемия нередко связана с местной анемией в поврежденной части тела, иногда возникающую из-за полного или частичного перекрытия сосуда вследствие вазоконстрикции, тромбоза или эмболии.

Во время ишемии может наблюдаться не только недостаточность кислорода, но также снижение количества поступающих питательных веществ и недостаточное удаление метаболических отходов. Ишемия может быть частичной, тогда выражается в плохой перфузии, или общей.

Видео Ишемия. Что это? И как магний связан с ишемической болезнью сердца?

Описание

Термин “ишемия” походит от лат. слова ischaemia, греч. ἰσχαιμία, от ἴσχω — задерживаю, останавливаю и αἷμα — кровь.

Ишемия приводит к повреждению ткани вследствие процесса, известном как ишемический каскад. Причиненный ущерб является результатом накопления метаболических отходов в тканях, неспособности поддерживать целостность клеточных мембран, повреждения митохондрий и возможного распространения аутолизирующих протеолитических ферментов по клеткам и окружающим тканям.

Восстановление кровоснабжения ишемических тканей может вызвать дополнительное нарушение, известное как реперфузионное повреждение, которое может быть более разрушительным, чем исходная ишемия.

  • Восстановление кровотока приводит к обратному поступлению кислорода в ткани, что способствует увеличению производства свободных радикалов и реактивных видов кислорода, которые повреждают клетки.
  • Увеличивается количество ионов кальция в поврежденной ткани, вызывая дальнейшую перегрузку ионами. Это может привести к потенциально смертельным сердечным аритмиям, дополнительно ускоряется клеточное саморазрушение.
  • Восстановление кровотока также способствует прогрессированию воспалительной реакции в поврежденных тканях, что выражается в разрушении лейкоцитами поврежденных клеток, которые могли еще быть жизнеспособными.

Наиболее чувствительны к ишемии:

  • Сердечная мышца
  • Головной мозг
  • Ткань почек

Основные виды ишемии:

  • Ишемическая болезнь сердца
  • Инфаркт миокарда
  • Стенокардия
  • Аритмия
  • Ишемия головного мозга
  • Синдром длительного сдавливания
  • Инсульт
  • Транзиторные ишемические атаки
  • Ишемия почек и кишечника

Под ишемией нередко понимают гипоксию, хотя при последнем патологическом состоянии наблюдается лишь кислородное голодание, тогда как при ишемии наблюдается не только тканевое голодание, но и метаболическое расстройство. Ишемия является обратимым процессом, поэтому при своевременном восстановлении локального кровотока получается избежать грозного осложнения ишемии — ишемического некроза (инфаркта) ткани.

Причины

Ишемия — сосудистое заболевание, заключающееся в прерывании артериального кровоснабжения ткани, органа или конечности, которое при отсутствии лечения может привести к гибели клеток. Это может быть вызвано эмболией, тромбозом атеросклеротической артерии или травмой. Венозные расстройства, такие как обструкция венозного оттока и недостаточный кровоток, могут вызывать острую артериальную ишемию.

Аневризма является одной из наиболее частых причин острой артериальной ишемии.

Другими причинами ишемии являются сердечные заболевания, включая инфаркт миокарда, болезнь митрального клапана, хроническую фибрилляцию предсердий, кардиомиопатию и наличие протеза. При всех этих патологиях могут развиваться тромбоэмболии [1 — Lewis. S.L (2008). Medical-Surgical Nursing (7th ed.). Vascular disorder. pp. 907–908].

Закупорка сосуда

Тромбы могут отрываться и затем перемещаться по системе кровообращения, из-за чего нередко приводят к легочной эмболии, острой окклюзии артерий. Это в свою очередь нарушает процесс оксигенации и кровоснабжения. Тяжесть симптомов зависит от размера и месторасположения тромбообразования, возникновения фрагментации сгустка с эмболиями в более мелких сосудах и степени периферической артериальной болезни.

Эмболия

Патология представляет собой наличие в системе кровообращения инородных тел (жировых включений, бактериальных или других составляющих, которые в норме не определяются в кровотоке). В некоторых случаях развивается эмболия амниотической жидкостью.

Травма

Травматическое повреждение конечности может привести к частичной или полной окклюзии сосуда из-за его сжатия или разрыва. Острая окклюзия артерии может развиться в результате артериальной диссекции сонной артерии / аорты или в результате ятрогенного повреждения артериальных сосудов (например, после ангиографии).

Другое

Неполноценное кровоснабжение любой части тела может вызвать любой из следующих факторов:

  • Синдром торакального выхода или синдром грудной апертуры (компрессия плечевого сплетения, в которое входят нервы и сосуды)
  • Атеросклероз (липидосодержащие бляшки, препятствующие нормальному кровотоку из-за сужения просвета артерий)
  • Гипогликемия (уровень глюкозы ниже нормы)
  • Тахикардия (аномально быстрое сердцебиение)
  • Лучевая терапия
  • Гипотония (низкое кровяное давление, например, при септическом шоке, сердечной недостаточности)
  • Наружное сжатие кровеносного сосуда, например, опухолью или в случае синдрома сжатия брыжеечной артерии / синдром верхней мезентериальной артерии
  • Различные формы анемии, особенно серповидноклеточная анемия (в крови определяются эритроциты с аномальной формой)
  • Локальное воздействие экстремального холода, который приводит к обморожению, также могла проводится неправильная холодная компрессионная терапия
  • Повышенный уровень стимуляции глутаматного рецептора
  • Артериовенозные мальформации и окклюзионная болезнь периферической артерии
  • Разрыв крупных кровеносных сосудов, снабжающих ткань или орган.
  • Преждевременное прекращение приема перорального антикоагулянта.
  • Употребление чрезмерных доз центральных депрессантов, таких как алкоголь или опиоиды, которые могут привести к ишемии конечностей из-за необычных положений тела, препятствующих нормальной циркуляции крови

information

information

Клиника

Поскольку кислород переносится в ткани посредством крови, нарушение кровоснабжения приводит к тому, что к клеткам поступает недостаточное количество кислорода и питательных веществ. В высоко метаболически активных тканях сердца и мозга необратимые повреждения тканей могут наступить всего через 3-4 минуты от начала ишемии. Почки также быстро повреждаются при нарушении кровотока (почечная ишемия). Ткани с более медленным метаболическим обменом могут перенести ишемический каскад на протяжении 20 минут.

Без немедленного вмешательства ишемия может быстро прогрессировать до некроза тканей и гангрены, чаще всего в течение нескольких часов. Паралич — очень поздний признак острой артериальной ишемии и сигнализирует о смерти нервов, обеспечивающих конечность. Поскольку нервы чрезвычайно чувствительны к гипоксии, паралич конечностей или ишемическая невропатия могут сохраняться после реваскуляризации и нередко приобретают постоянный характер.

Сердечная ишемия

Более известна как инфаркт миокарда.

Сердечная ишемия может быть бессимптомной или проявляется болью в груди, которая часто принимает форму стенокардии. Это происходит, когда нарушается кровоснабжение сердечной мышцы. Патология нередко возникает на фоне атеросклероза, который характеризуется образованием большого количества холестериновых бляшек в коронарных артериях.

Ишемическая болезнь сердца является наиболее распространенной причиной смерти в большинстве западных стран и одной из основных причин госпитализации.

Ишемия кишечника

Ишемическое расстройство может поражать как толстую, так и тонкую кишку. Ишемия толстой кишки может привести к воспалительному процессу, известному как ишемический колит. Ишемия тонкой кишки называется мезентериальной ишемией.

Ишемия головного мозга

Нередко осложняется таким заболеванием как инсульт. Ишемия мозга образовывается из-за недостаточного кровообращения мозговых тканей и может протекать остро или хронически.

Острый ишемический инсульт — это неврологическое чрезвычайное состояние, которое может быть обратимым при оказании скорой медицинской помощи. Хроническая ишемия головного мозга способна привести к определенной форме деменции, которая называется сосудистой деменцией. Краткий эпизод ишемии, затрагивающей мозг, называется транзиторной ишемической атакой (TИA), которая более известна как мини-инсульт.

Ишемия конечностей

Клинические проявления ишемии конечности чаще всего включают шесть основных признаков:

  1. боль;
  2. паралич;
  3. бледность;
  4. пульсацию;
  5. парестезию;
  6. пойкилотермию.

Ischemia

Ischemia

Ишемия кожного покрова

Может быть представлена в более легкой форме — цианозом или неблагоприятной по своему течению гангреной.

Уменьшенный приток крови к слоям кожи может привести к пятнистому или неравномерному обесцвечиванию кожных покровов. Также нередко определяется синеватый оттенок пораженных участков кожи.

Лечение

Рано начатое лечение позволяет максимально быстро восстановить кровоснабжение в пораженном участке тела с минимальными последствиями. В зависимости от тяжести процесса и наличия осложнений терапия ишемии может включать:

  • Тромболизис
  • Эмболэктомию
  • Инъекции антикоагулянта
  • Хирургическую реваскуляризацию
  • Ампутацию

Антикоагулянтная терапия используется для предотвращения дальнейшего распространения тромба. Для этого чаще всего применяется нефракционированный гепарин.

Если состояние больного стабилизировалось с помощью антикоагулянтов, недавно сформированные эмболы могут быть устранены катетер-направленным тромболизисом с использованием внутриартериальной инфузии тромболитического препарата (например, рекомбинантного тканевого активатора плазминогена, стрептокиназы или урокиназы). Для вливания препарата чаще всего используется чрескожный катетер, вставленный в бедренную артерию и выведенный в месте сгустка. В отличие от антикоагулянтов, тромболитические средства работают непосредственно возле тромбообразования, что позволяет удалить сгусток в течение 24-48 часов.

Хирургические способы воздействия:

  • Для устранения тромба может потребоваться прямая артериотомия.
  • Хирургическая реваскуляризация может использоваться при травме (например, при разрыве артерии).
  • Ампутация используется в тех случаях, когда спасение конечности никак невозможно осуществить.
  • Если у больного, несмотря на проведенную терапию, по-прежнему существует риск дальнейшей эмболизации (например, при наличии хронической фибрилляции предсердий), лечение проводится согласно долгосрочной пероральной антикоагуляции, что позволяет предотвратить дальнейшие острые артериальные эпизоды ишемии.

Снижение температуры тела понижает аэробную скорость метаболизма пораженных клеток, уменьшая непосредственное воздействие гипоксии. Также низкая температура тела замедляет прогрессирование воспалительной реакции и реперфузионной травмы. Поэтому при травмах из-за обморожения, оттаивание и прогревание тканей ограничивается до тех пор, пока более высокие температуры не будут стабильными и не смогут уменьшить степень повреждения от реперфузии.

Профилактика

Мероприятия по предупреждению ишемии включают ряд изменений образа жизни, которые уменьшают риск развития атеросклеротической болезни и тромбоэмболии, основных причин нарушения кровотока. В частности рекомендуют:

  • Не курить
  • Придерживаться правил здорового питания
  • Делать допустимые упражнения
  • Держать артериальное давление и уровень холестерина под контролем.
  • Принимать аспирин и препарат, разжижающий кровь, особенно если врач рекомендовал это делать
  • По возможности избегать гормональных препаратов

Видео Упражнения при ишемии


4.80 avg. rating (94% score) — 5 votes — оценок

Ишемия — это… Что такое Ишемия?

уменьшение кровоснабжения участка тела, органа или ткани вследствие ослабления или прекращения притока к нему артериальной крови.

Ишемия может быть обусловлена Ангиоспазмом, Тромбозом, эмболией (Эмболия), сужением или обтурацией просвета кровеносного сосуда атеросклеротической бляшкой, склерозированной внутренней оболочкой, например при эндартериите, сдавлением сосуда извне рубцовой тканью, опухолью, экссудатом, жгутом, лигатурой. И. возникает также при относительно свободном просвете кровеносного сосуда в связи с несоответствием объема кровотока возросшей потребности органа, при изменении реологических свойств крови, ее сгущении, падении системного артериального давления и т.п. Препятствие для кровотока в артериях приводит к падению кровяного давления в их мелких ветвях, в результате артериовенозная разность давлений на протяжении соответствующих микрососудов уменьшается. Возникающее при этом замедление кровотока и ослабление микроциркуляции в органе вызывают недостаток кислорода (см. Гипоксия) и питательных веществ в тканях; одновременно там накапливаются недоокисленные продукты обмена веществ (см. Ацидоз), которые не удаляются в венозную систему. Вследствие этого в соответствующих тканях нарушается обмен веществ, в частности аэробный Гликолиз, что сопровождается изменением их функции и может привести к Некрозу ткани. Характер нарушения функций зависит от степени И., ее продолжительности и локализации, т.к. разные ткани неодинаково чувствительны к уменьшению кровоснабжения и гипоксии. Так, наименее чувствительны костная, хрящевая и фиброзная ткани; наиболее чувствительны клетки коры головного мозга, поэтому их некроз при И. происходит сравнительно быстро (см. Инсульт). Очень опасны ишемические повреждения сердечной мышцы, нередко приводящие к инфаркту миокарда (Инфаркт миокарда).

Восстановление кровоснабжения органов при И. происходит за счет коллатерального притока крови (по существующим или развивающимся коллатеральным артериальным путям — анастомозам). При этом эффективность коллатерального притока крови зависит от количества присущих данному органу артериальных анастомозов (например, в головном мозге они сравнительно хорошо развиты).

Библиогр.: Мчедлишвили Г.И. Микроциркуляция крови: общие закономерности регулирования и нарушений, Л., 1988.

Ишемический инсульт — Википедия

Ишеми́ческий инсу́льт — нарушение мозгового кровообращения с повреждением ткани мозга, нарушением его функций вследствие затруднения или прекращения поступления крови к тому или иному отделу. Сопровождается размягчением участка мозговой ткани — инфарктом мозга. Может быть обусловлен недостаточностью кровоснабжения определённого участка головного мозга по причине снижения мозгового кровотока, тромбоза или эмболии, связанных с заболеваниями сосудов, сердца или крови[2]. Является одной из основных причин смертности среди людей[3].

Первыми сохранившимися упоминаниями инсульта являются описания отца медицины Гиппократа, называвшего заболевание «апоплексия» (греч. ἀποπληξία) — удар[4]. Теоретические основы по вопросу этиологии инсульта были заложены швейцарским патологом 17-го века Иоганном Якобом Вепфером, обнаружившим, что причиной апоплексии может служить закупорка сосуда головного мозга или сосудистое повреждение с внутримозговым кровоизлиянием[5]. Этим же учёным впервые были описаны клинические случаи очень быстрого регресса слабости в конечностях[6]. Однако окончательно сосудистая природа инсультов была признана лишь в первой половине XIX столетия. «Размягчение» мозга различали от геморрагического «удара», вместе с тем их этиология оставалась до конца неясной. Развитие знаний об инсульте было медленным, по-видимому, в связи с ограниченным интересом у знаменитых неврологов того времени. Так, первые важные сведения о причинах инсульта были получены не неврологами, а патологами Рокитанским и Вирховом[7]. В середине 19-го века хирургом и анатомом Джоном Лиделлом был предложен термин «красный инфаркт», подчёркивающий вторичность кровоизлияния при геморрагическом инфаркте[8]. Клинико-топографические исследования Жюля Дежерина, Пьера Мари, а также их последователя Шарля Фуа — родоначальника современных клинических исследований инсульта, вызвали заинтересованность и дальнейшие исследования неврологов данного заболевания[7]. В 1928 году инсульт был разделён на отдельные типы с учётом характера сосудистой патологии[6].

Согласно официальным материалам министерства здравоохранения России за последние годы, смертность от болезней системы кровообращения занимает первое место и при этом продолжает неуклонно расти. В 2002 году вследствие болезней системы кровообращения погибло 56,1 % от общего числа умерших[9].

Смертность от инсульта находится на втором месте, уступая лишь смертности от ишемической болезни сердца. Суммарные показатели заболеваемости и смертности от инсульта во многих странах мира имеют тенденцию к росту. В России на 2001 год он достиг 331 на 100 тысяч населения[9].

Ишемические инсульты составляют 70—85 % от всех случаев инсульта, кровоизлияние в мозг — 20—25 %, субарахноидальное кровоизлияние — 5 %. Соотношение частоты ишемических и геморрагических типов инсульта составляет 4:1[9].

Существуют различные классификации ишемических инсультов, в зависимости от этиопатогенетических и клинических аспектов, локализации зоны инфаркта.

По темпу формирования неврологического дефицита и его продолжительности[править | править код]

  • транзиторные ишемические атаки (ТИА) (G45.9 согласно МКБ-10[10]) — характеризуются очаговыми неврологическими нарушениями, включая монокулярную слепоту (слепоту на один глаз), которые полностью регрессируют в течение 24 часов после их возникновения[11]:245.
  • «малый инсульт» (англ. minor stroke) — согласно определению экспертов ВОЗ: «пролонгированные ишемические атаки с обратным неврологическим дефектом». Вариант ишемического инсульта, при котором восстановление неврологических функций завершается от 2 до 21 суток[11]:245.
  • прогрессирующий ишемический инсульт (англ. stroke-in-evolution) — характеризуется постепенным развитием общемозговых и очаговых симптомов на протяжении нескольких часов или 2—3 суток с последующим неполным восстановлением функций. Обычно у больного остаётся минимальная неврологическая симптоматика[11]:245.
  • завершённый (тотальный) ишемический инсульт — сформировавшийся инфаркт мозга со стабильным или неполно регрессирующим дефицитом[12].

По тяжести состояния больных[править | править код]

  • лёгкой степени тяжести — неврологическая симптоматика выражена незначительно, регрессирует в течение 3-х недель заболевания. Вариант малого инсульта[11][12]:247
  • средней степени тяжести — преобладание очаговой неврологической симптоматики над общемозговой, отсутствуют расстройства сознания[11][12]:247
  • тяжёлый инсульт — протекает с выраженными общемозговыми нарушениями, угнетением сознания, грубым очаговым неврологическим дефицитом, часто дислокационными симптомами[11][12]:247

Патогенетическая (Методические рекомендации по ОНМК, 2000)[править | править код]

  • атеротромботический инсульт (включая артерио-артериальную эмболию) (34 %) — возникает на фоне атеросклероза церебральных артерий крупного или среднего калибра. Этот тип инсульта развивается ступенеобразно, с нарастанием симптоматики на протяжении нескольких часов или суток, часто дебютирует во сне. Нередко атеротромботический инсульт предваряется транзиторными ишемическими атаками. Размеры очага ишемического повреждения варьируют[13][14].
  • кардиоэмболический инсульт (22 %) — возникает при полной или частичной закупорке эмболом артерии мозга. Начало кардиоэмболического инсульта, как правило, внезапное, в состоянии бодрствования. В дебюте заболевания наиболее выражен неврологический дефицит. Чаще инсульт локализуется в зоне кровоснабжения средней мозговой артерии, размер очага ишемического повреждения средний или большой, характерен геморрагический компонент. В анамнезе возможны тромбоэмболии других органов[13][14].
  • гемодинамический инсульт (15 %) — обусловлен гемодинамическими факторами — снижением артериального давления (физиологическим, например, во время сна; ортостатической, ятрогенной артериальной гипотензией, гиповолемией) или падением минутного объёма сердца (вследствие ишемии миокарда, выраженной брадикардии и т. д.). Начало гемодинамического инсульта может быть внезапным или ступенеобразным, в покое или активном состоянии пациента. Размеры инфарктов различны, локализация обычно в зоне смежного кровоснабжения (корковая, перивентрикулярная и др.). Гемодинамические инсульты возникают на фоне патологии экстра- и/или интракраниальных артерий (атеросклероз, септальные стенозы артерий, аномалии сосудистой системы мозга)[13][14].
  • лакунарный инсульт (20 %) — обусловлен поражением небольших перфорирующих артерий. Как правило, возникает на фоне повышенного артериального давления. Развивается постепенно, в течение нескольких часов. Локализуются в подкорковых и стволовых структурах (базальных ганглиях, внутренней капсуле, белом веществе семиовального центра, основании моста), размеры очагов не превышают 1,5 см. Общемозговые и менингеальные симптомы отсутствуют, отмечается соответствующая поражённой структуре очаговая симптоматика[13][14][15].
  • инсульт по типу гемореологической микроокклюзии (9 %) (в некоторых источниках также используется термин «реологический инсульт»[16]) — возникает на фоне отсутствия какого-либо сосудистого или гематологического заболевания установленной этиологии. Причиной инсульта служат выраженные гемореологические изменения, нарушения в системе гемостаза и фибринолиза. Характерна скудная неврологическая симптоматика в сочетании со значительными гемореологическими нарушениями[13][14].

По локализации инфаркта мозга[править | править код]

В соответствии с топической характеристикой очаговой неврологической симптоматики, по пораженному артериальному бассейну[12]:

  • внутренняя сонная артерия;
  • позвоночные, основная артерия и их ветви;
  • средняя, передняя и задняя мозговые артерии.
Курение — фактор риска ишемического инсульта

К основным факторам риска ишемических нарушений мозгового кровообращения относят[16]:232:

Схема сужения просвета артерии вследствие атеросклероза. Жёлтым цветом показаны атеросклеротические бляшки.

В качестве локальных этиотропных факторов инсульта различают[19]:

  • атеросклероз и тромбообразование — наиболее распространённая патология церебральных и прецеребральных артерий, вызывающая ишемические нарушения мозгового кровообращения. Образование атеросклеротической бляшки обусловлено отложением липидов в стенке артерий. Рост атеросклеротической бляшки осложняется её изъязвлением и тромбообразованием вследствие адгезии тромбоцитов. Увеличение атеротромботической бляшки может привести к сужению просвета артерии и её полной закупорке; снижение кровотока возникает при гемодинамически значимом стенозе (сужение 70—75 % площади просвета) и далее нарастает пропорционально степени сужения. Фрагменты тромба и атеротромботической бляшки могут быть источником эмболии более дистального отдела артерии (артерио-артериальная эмболия). Исход атеросклеротического тромбоза или эмболии определяется скоростью его развития, локализацией закупорки, состоянием коллатерального кровообращения и активностью фибринолитической системы крови. При постепенном развитии атеросклероза формируется коллатеральное кровообращение, поэтому закупорка одной или даже нескольких прецеребральных артерий может не привести к локальной ишемии мозга и протекать бессимптомно. В случаях быстрого развития тромботической окклюзии или эмболии прецеребральной либо церебральной артерии возможности коллатерального кровообращения ограничены. В тех случаях, когда защитные механизмы не могут компенсировать сужение или закупорку артерии, развивается клинически значимая локальная ишемия мозга. Атеротромбоз и артерио-артериальная эмболия являются причиной до 50 % ишемических нарушений мозгового кровообращения[16]:232-233.
  • кардиогенная эмболия является причиной приблизительно 20 %[16]:233 (по некоторым данным до 60 % инсультов обусловлены заболеваниями сердца[19]) ишемических инсультов и ТИА. Она обычно развивается вследствие формирования эмболических фрагментов на клапанах сердца или образования внутрисердечного тромба. Большинство кардиогенных эмболий возникает при мерцательной аритмии. Она, в свою очередь, обычно вызвана ишемической болезнью сердца на фоне атеросклероза коронарных артерий и артериальной гипертензии. Риск развития инсульта при мерцательной аритмии составляет 4,5 % в год, если больной не принимает соответствующее лечение. При инфекционном эндокардите примерно у 20 % больных возникает эмболия сосудов мозга. Для всех искусственных клапанов сердца общий риск эмболии составляет около 2 % в год, если не принимаются антикоагулянты. Инфаркт миокарда примерно в 2 % случаев осложняется ишемическим инсультом; чаще это происходит первые 2 недели после развития сердечного заболевания[16]:233-234.
  • гемодинамические ишемические нарушения мозгового кровообращения могут возникнуть при стенозе прецеребральных (чаще всего при стенозе сонных артерий) и (или) церебральных артерий, когда артериальное давление падает ниже нижней границы ауторегуляции мозгового кровообращения[16]:234. Дегенеративные и деформирующие изменения в шейном отделе позвоночника (остеохондроз позвоночника, деформирующий спондилёз, аномалии краниовертебральной области) могут приводить к сдавлению позвоночных или подключичных артерий извне с возможным развитием инсультов в вертебрально-базилярном бассейне[19] либо синдромов обкрадывания[16]:234.

В качестве системных факторов, способствующих развитию ишемического инсульта, различают:

  1. нарушение центральной гемодинамики:
    • кардиальный гиподинамический синдром — проявляется нарушением кровообращения, сердечного ритма, снижением минутного объёма крови и ударного объёма крови, что приводит к снижению кровотока в артериальной системе мозга, срыву механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения и формированию тромботического инсульта или развитию ишемии мозга по типу сосудисто-мозговой недостаточности (гемодинамический инсульт).
    • артериальная гипертензия — приводит к развитию ишемических нарушений мозгового кровообращения напрямую, вызывая изменения в стенках артерий — липогиалиноз и фибриноидный некроз, а также опосредованно — через стимулирование атеросклероза прецеребральных крупных и средних церебральных артерий и развитие сердечных заболеваний, например, инфаркта миокарда и мерцательной аритмии, осложняющихся кардиогенной эмболией[16]:232.
    • аритмии — фактор риска возникновения артерио-артериальных и кардиогенных эмболий.
  2. гематологические нарушения (коагулопатии, эритроцитоз и полицитемия) могут привести к гиперкоагуляции и повышенной вязкости крови, предрасполагающими к развитию тромбозов в церебральных артериях и возникновению «реологического инсульта»[16][19]:235.

Независимо от причины, вызвавшей локальную ишемию мозга, развивается каскад патобиохимических изменений, приводящих к необратимому повреждению нервной ткани по механизмам некроза и апоптоза[16]:235. Эта серия взаимосвязанных изменений получила название «патобиохимический каскад» или «ишемический каскад» (Гусев Е. И. с соавт.,1997).

Процесс ишемии мозга динамический, и, как правило, потенциально обратимый. Степень ишемического повреждения находится в зависимости от глубины и длительности снижения церебрального кровотока.

Оптимальный объём мозгового кровотока составляет 50—60 мл на 100 г/мин. При уровне церебрального кровотока ниже 55 мл на 100 г вещества в минуту отмечается первичная реакция, которая характеризуется торможением синтеза белков в нейронах — «маргинальная зона ишемии». При церебральном кровотоке ниже 35 мл на 100 г/мин биохимические реакции в клетках мозга нарушаются — гликолиз (расщепление глюкозы) завершается по анаэробному пути с накоплением лактата и образованием всего 2 молекул АТФ. При дальнейшем снижении кровотока возникает нарушение функционального состояния коры большого мозга, а снижение до 10—15 мл на 100 г/мин приводит к быстрым в течение нескольких минут необратимым изменениям в нейронах и формированию центральной зоны инфаркта («ядра ишемии»). В течение 6—8 минут нейроны остаются жизнеспособными и могут восстановить свои функции при нормализации кровообращения.

При локальной ишемии мозга вокруг участка с необратимыми изменениями формируется зона, кровоснабжение которой ниже уровня, необходимого для нормального функционирования, но выше критического порога необратимых изменений — «ишемическая полутень» или «пенумбра» (англ. penumbra). В этой зоне морфологические изменения отсутствуют. Гибель клеток в области пенумбры приводит к расширению зоны инфаркта. Однако эти клетки в течение определённого времени могут сохранять свою жизнеспособность. Окончательное формирование зоны инфаркта завершается через 48—56 часов[12][16]:235-236[19].

Продолжительность «терапевтического окна» — периода, в течение которого возможно восстановление функции нейронов в области «ишемической полутени» — точно не установлено. Хотя для большинства клеток это время ограничено 3—6 часами, не исключено, что способность к восстановлению сохраняется в течение нескольких суток.

По Скворцовой В. И. (2000 г.), этапами ишемического каскада являются:

Ишемический инсульт в бассейне средней мозговой артерии. Аутопсия. Фиолетовым обозначена зона инфаркта. Стрелкой показана дислокация срединных структур головного мозга
  • снижение мозгового кровотока.
  • глутаматная эксайтотоксичность (возбуждающие медиаторы глутамат и аспартат обладают цитотоксическим действием).
  • внутриклеточное накопление кальция.
  • активация внутриклеточных ферментов.
  • повышение синтеза NO и развитие оксидантного стресса.
  • экспрессия генов раннего реагирования.
  • отдаленные последствия ишемии (реакция местного воспаления, микроваскулярные нарушения, повреждение гемато-энцефалического барьера).
  • апоптоз — генетически запрограммированная клеточная гибель[12][19].

Ишемические процессы в ткани мозга сопровождаются отёком мозга. Отёк головного мозга развивается через несколько минут после развития локальной ишемии, его выраженность напрямую зависит от размеров инфаркта мозга. Пусковым моментом развития отёка является проникновение в клетки воды из межклеточного пространства вследствие недостатка энергии у нейронов для поддержания внутриклеточного гомеостаза. После этого к внутриклеточному отёку (цитотоксическому) присоединяется внеклеточный (вазогенный), который обусловлен гибелью клеточных элементов, составляющих гемато-энцефалический барьер, с накоплением в зоне повреждения недоокисленных продуктов, формирующихся в процессе анаэробного гликолиза[20][21][22][23][24][25]. Повреждение гемато-энцефалического барьера сопровождается также трансэндотелиальной миграцией лейкоцитов в ткань мозга, которые вызывают в том числе поражение здоровых клеток нервной ткани[26][27] Внутри- и внеклеточный отёк вызывают увеличение объёма мозга и развитие внутричерепной гипертензии. При повышении давления в определённом отделе мозга и черепной коробки (появление области дистензии) происходит смещение частей головного мозга относительно друг друга, что вызывает развитие тех или иных дислокационных синдромов. Вклинение в большое затылочное отверстие миндалин мозжечка со сдавлением нижних отделов продолговатого мозга — наиболее частая причина смерти больных[12][19].

Морфологические изменения при транзиторной ишемической атаке головного мозга проявляются сосудистыми расстройствами (спазм артериол, плазматическое просачивание их стенок, периваскулярный отёк и единичные небольшие геморрагии), а также появлением очагов изменённой мозговой ткани (отёк, дистрофические изменения групп клеток). Эти изменения обратимы[28]:359.

Ишемический инфаркт является самым частым проявлением (75 % случаев) ишемического инсульта. Он выглядит как очаг серого размягчения ткани мозга. При микроскопическом исследовании среди некротизированных масс находят погибшие нейроны[28]:360.

Геморрагический инфаркт мозга внешне похож на очаг геморрагического инсульта, однако имеет другой механизм возникновения. Первично возникает ишемия головного мозга; вторично — кровоизлияние в ишемизированную ткань. Геморрагический инфаркт чаще встречается в коре мозга, реже — в подкорковых узлах[28]:360.

При смешанном инфаркте, который всегда возникает в сером веществе мозга, можно найти участки как ишемического, так и геморрагического инфакта[28]:360.

Клиническая картина ишемического инсульта у больных людей складывается из общемозговой и очаговой неврологической симптоматики.

Прогрессирующее течение инсульта (постепенное или ступенеобразное нарастание неврологических нарушений в течение нескольких часов или дней) наблюдается у 20 % больных людей с ишемическим инсультом в каротидном бассейне и у 40 % больных с ишемическим инсультом в вертебробазилярном бассейне. Оно чаще вызвано увеличением размера внутриартериального тромба, повторными эмболиями, нарастанием отёка мозга, геморрагической трансформацией инфаркта или увеличением его размеров вследствие снижения системного артериального давления[16]:237.

Повышение артериального давления наблюдается у 70—80 % больных людей в первые дни инсульта. В дальнейшем у большинства из них отмечается спонтанное снижение давления. Транзиторное повышение артериального давления может быть вызвано отёком головного мозга и повышением внутричерепного давления, а также стрессом, обусловленным развитием заболевания[16]:237.

Общемозговые симптомы[править | править код]

Общемозговые симптомы характерны для инсультов средней и тяжёлой степени. Характерны нарушения сознания — оглушённость, сонливость или возбуждение, возможна кратковременная потеря сознания. Типична головная боль, которая может сопровождаться тошнотой или рвотой, головокружение, боль в глазных яблоках, усиливающаяся при движении глаз. Реже наблюдаются судорожные явления. Возможны вегетативные расстройства: чувство жара, повышенная потливость, ощущение сердцебиения, сухость во рту[29][30].

Очаговая неврологическая симптоматика[править | править код]

На фоне общемозговых симптомов инсульта появляются очаговые симптомы поражения головного мозга. Клиническая картина у каждого конкретного больного человека определяется тем, какой участок мозга пострадал из-за повреждения кровоснабжающего его сосуда.

Медиальная поверхность левого полушария
Зоны кровоснабжения:

Arteria cerebri anterior (синий цвет)
Arteria cerebri media (красный цвет)
Arteria cerebri posterior (жёлтый цвет)

Медиальная поверхность левого полушария Кровоснабжение головного мозга
Нарушения кровотока в бассейне внутренней сонной артерии (ВСА)[править | править код]

Закупорка ВСА может возникать в её начале (области бифуркации общей сонной артерии), каротидном сифоне и супраклиноидной части (чаще вследствие образования тромба на месте атеросклеротической бляшки) и протекать бессимптомно при достаточном коллатеральном кровообращении через артериальный круг большого мозга и другие анастомозы. При недостаточном коллатеральном кровообращении или в случаях артерио-артериальной эмболии возникают геми- или моноплегия, афазия и другие расстройства[16]:237. Развитие монокулярной слепоты на одной стороне и гемипареза на противоположной (окулопирамидный синдром) — характерно (патогномонично) для стеноза или закупорки ВСА[31].

Окклюзия передней ворсинчатой (хороидальной) артерии[править | править код]

Закупорка передней ворсинчатой артерии, отходящей от ВСА до её деления на среднюю и переднюю мозговые артерии обычно проявляется в виде контрлатерального (на противоположной стороне от окклюзии) гемипареза и гемигипалгезии вследствие поражения внутренней капсулы. Иногда отмечаются нарушения речи и зрительно-пространственной ориентации в результате ишемии таламуса, а также гемианопсии при поражении латерального коленчатого тела[16]:238.

Окклюзия передней мозговой артерии (ПМА)[править | править код]

Если закупорка возникла до отхождения передней соединительной артерии, то она может протекать бессимптомно вследствие коллатерального кровотока из противоположной ПМА[16]:238. Инфаркт при окклюзии ПМА проявляется контрлатеральным параличом нижней конечности и хватательным рефлексом. Характерны спастичность с непроизвольным сопротивлением пассивным движениям, абулия, абазия, персеверации и недержание мочи[31].

Закупорка возвратной артерии Гюбнера, ветви ПМА, приводит к поражению хвостатого ядра и передней ножки внутренней капсулы, что вызывает контрлатеральный парез руки, лица и языка, сопровождающийся дизартрией[16]:238.

Окклюзия средней мозговой артерии (СМА)[править | править код]

Для окклюзии СМА характерны контрлатеральные гемиплегия, гемигипестезия, гомонимная гемианопсия. Наблюдается контрлатеральный парез взора. При поражении доминантного полушария развивается афазия, при поражении недоминантного — апраксия, агнозия, асоматогнозия и анозогнозия.

При окклюзии отдельных ветвей СМА возникают парциальные синдромы: моторная афазия в сочетании с контрлатеральным парезом верхней конечности и лицевого нерва при поражении верхних ветвей; сенсорная афазия при поражении нижних ветвей[31].

Окклюзия задней мозговой артерии (ЗМА)[править | править код]

При окклюзии задней мозговой артерии возможно развитие одного из двух синдромов: сочетание гомонимной гемианопсии с амнезией, дислексией (без дисграфии) и лёгкого контрлатерального гемипареза с гемианестезией; либо сочетание поражения ипсилатерального глазодвигательного нерва с контрлатеральными непроизвольными движениями и контрлатеральной гемиплегией или атаксией[31].

Нарушение кровотока в базилярной и позвоночных артериях[править | править код]

При окклюзии ветвей базилярной артерии (в зависимости от уровня поражения) наблюдаются: ипсилатеральная атаксия; контрлатеральная гемиплегия и гемианестезия; ипсилатеральный парез взора с контрлатеральной гемиплегией; поражение ипсилатерального лицевого нерва; межъядерная офтальмоплегия; нистагм в сочетании с головокружением, тошнотой и рвотой; шум в ушах и потеря слуха; нёбная миоклония и осциллопсия.

При окклюзии ствола базилярной артерии или обеих позвоночных артерий наблюдается тетраплегия, двусторонний горизонтальный парез взора, кома или синдром изоляции («запертого человека», англ. locked-in state).

Поражение внутричерепного отдела позвоночной артерии или задненижней мозжечковой артерии сопровождается синдромами поражения продолговатого мозга. Наиболее часто наблюдается латеральный синдром продолговатого мозга: нистагм, головокружение, тошнота, рвота, дисфагия, охриплость голоса; ипсилатеральные нарушения чувствительности на лице, синдром Горнера и атаксия; контрлатеральное нарушение болевой и температурной чувствительности[31].

Лакунарные инфаркты[править | править код]

Наиболее часто возникают одномоментно, реже проявляется постепенным нарастанием неврологических нарушений. Расстройства сознания, эпилептические припадки, нарушения высших психических функций и полей зрения не характерны. В литературе описано более 25 синдромов, при которых обнаруживаются лакунарные инфаркты, однако наиболее типичны и часто встречаются пять его вариантов:

  • Чисто двигательный инсульт (до 60 % случаев) — проявляется только двигательными нарушениями — парезом руки, ноги, лица и языка по центральному типу с одной стороны. Степень двигательных нарушений колеблется. Очаги поражения при данном типе чаще обнаруживают в задней ножке внутренней капсулы или лучистом венце, реже — в колене или передней ножке внутренней капсулы либо в таламусе.
  • Сенсомоторный инсульт — отмечается сочетание двигательных и чувствительных нарушений по гемитипу. Очаги поражения имеют наибольшие размеры в сравнении с другими вариантами лакунарного инсульта.
  • Чисто сенсорный инсульт — проявляется ощущением онемения и/или расстройством чувствительности по гемитипу. Очаг поражения обычно выявляется в таламусе.
  • Синдром дизартрии и неловкой руки — состоит из выраженной дизартрии в сочетании с лёгкой слабостью и неловкостью руки, парезом мышц лица по центральному типу с одной стороны. Очаг поражения обнаруживается в основании моста или передней ножке внутренней капсулы
Медиальная поверхность левого полушария Схема спинного мозга с кровоснабжающими его сосудами
1. задняя спинальная вена
2. передняя спинальная вена
3. заднелатеральная спинальная вена
4. радикулярная (или сегментарная) вена
5. задние спинальные артерии
6. передняя спинальная артерия
7. радикулярная (или сегментарная) артерия

.

  • Синдром атактического гемипареза — проявляется центральным гемипарезом в сочетании с атаксией в паретичных конечностях. Очаг поражения выявляется в задней ножке внутренней капсулы, основании моста или лучистом венце[16]241.

Для небольших, глубинно расположенных инфарктов, характерны лакунарные синдромы: изолированный моторный инсульт, изолированный сенсорный инсульт, синдром дизартрия/неловкая кисть, ипсилатеральная атаксия с парезом ноги[31].

Спинальный инсульт[править | править код]

Спинальный инсульт — острое нарушение спинального кровообращения с повреждением спинного мозга и расстройством его функций. Его частота составляет около 1 % от всех инсультов[32]. В зависимости от повреждённых структур спинного мозга, уровня его поражения возникают чувствительные и двигательные расстройства в руках и ногах различной степени выраженности, нарушения функции тазовых органов.

Для выбора лечебной тактики решающее значение имеет ранняя диагностика и дифференциальная диагностика ишемического, геморрагического инсультов и субарахноидального кровоизлияния. Точная диагностика характера инсульта клинически возможна лишь в 70 % случаев[12].

Физикальное обследование занимает важное место в диагностике и определении состояния больного. Оцениваются функции дыхания и сердечно-сосудистой системы (в первую очередь, нарушения центральной гемодинамики для экстренной коррекции), что в ряде случаев позволяет определить патогенетический характер инсульта (наличие аритмии и шумов в сердце позволяют предположить кардиоэмболический инсульт; систолический шум в области бифуркации общей сонной артерии говорит о её стенозе; разница в артериальном давлении и пульсе на противоположных сторонах свидетельствует о стенозе дуги аорты и подключичных артерий).

При неврологическом осмотре уточняется состояние и уровень сознания; проводится топическая диагностика очаговых повреждений мозга.

Для получения информации о причине ишемического инсульта проводится дуплексное и триплексное ультразвуковое сканирование прецеребральных артерий головы и мозговых артерий. Этот метод позволяет визуализировать сонные артерии, исследовать кровоток с помощью спектральной допплерографии. Транскраниальная допплерография позволяет определить состояние некоторых внутричерепных артерий, косвенно оценить скорость кровотока в них.

Наиболее информативным методом диагностики является ангиография, которая позволяет обнаружить сужения просвета, аневризмы и другие патологические изменения в артериях. Ангиографию, учитывая возможные осложнения, следует применять по показаниям. Также может применяться нетравматичные методы диагностики состояния мозговых сосудов — МР-ангиография или КТ-ангиография.

Помимо указанных выше методов, обязательно проведение ЭКГ и эхокардиографии для исключения сопутствующей кардиальной патологии, рентгенологическое исследование лёгких для диагностики лёгочных осложнений (аспирационная пневмония, ТЭЛА и др.), проведение клинического, биохимического анализов крови и других рутинных анализов, коагулограммы, газового состава крови. Обязательна консультация терапевта и офтальмолога[12][33].

Магнитно-резонансная и компьютерная томография в диагностике ишемического инсульта[править | править код]

Медиальная поверхность левого полушария

Признаки ишемии миокарда

Что такое ишемия миокарда? Симптомы заболевания и лечение

Заболевания сердечно-сосудистой системы – первая причина смертности населения планеты в настоящее время.

Более 50% людей погибают из-за проблем с сосудами и сердечной недостаточности.

Вопросом, что такое ишемия сердца, ежедневно задаётся не один человек. Словосочетание «ишемия миокарда» подразумевает под собой недостаточное снабжение сердечной мышцы кислородом.

Ишемия на ЭКГ проявляется характерным набором симптомов и патологических изменений, которые невозможно перепутать с другим заболеванием.

Этиология и патогенез ишемии миокарда

Основная причина возникновения заболевания – снижение питания миокарда артериальной кровью, богатой кислородом.

Патологические процессы, вызывающие ишемию миокарда:

  1. атеросклеротическое сужение сердечных артерий из-за образования бляшек в строме сосуда. Каждая бляшка состоит из липопротеинов низкой и очень низкой плотности, а также тромбоцитов. При разрыве бляшки формируется острое ишемическое повреждение миокарда, иначе именуемое инфарктом;
  2. воспалительные изменения сосудистой стенки: васкулиты, артерииты, системные заболевания соединительной ткани ведут к нарушению проницаемости сосудов;
  3. вирусные и бактериальные агенты, размножающиеся в интиме сосудов;
  4. токсическое поражение коронарных сосудов, вызывающее их спазм. Может формироваться вследствие избыточного употребления алкоголя, никотина, отравления тяжелыми металлами и солями ртути;
  5. стрессовая ситуация, вызывающая массивный выброс адреналина в кровь, ведет к сужению сосудистого просвета.
  6. гормонозависимые опухоли различных органов и тканей.

Вследствие нарушения питания сердечной мышцы развивается спазм сосудов, нарушение окисления свободных жирных кислот, накопление недоокисленных продуктов распада белков, активируется перекисное окисление липидов.

Эти изменения приводят к нарушению питания митохондрий – основных источников продукции энергии в клетках.

Из-за дисфункции митохондрий не функционируют ионные каналы в сердечной ткани, и развивается дисбаланс ионов, что ведёт к нарушению сократительной функции сердца.

Виды ишемии миокарда

Типичная ишемия всего миокарда складывается из следующих проявлений: давящая, жгучая боль за грудиной с иррадиацией в челюсть, лопатку или плечо; ощущение нехватки воздуха и одышка, слабость, холодный пот и бледность кожных покровов.

Боль сопровождается страхом смерти и проходит в течение 15-20 минут после приема нитроглицерина.

При брюшной форме заболевание начинается с тошноты и рвоты, возможно появление диареи и болей в животе.

Через несколько минут к этим неприятным ощущениям добавляется боль в груди, учащённое дыхание и сердцебиение. Симптомы проходят через несколько минут после приёма нитросодержащих лекарственных препаратов.

Если заболевание манифестирует в форме астматического приступа, существует высокая вероятность перепутать ишемию миокарда с приступом удушья. При астматической форме изначально развивается резкая нехватка воздуха, сопровождающаяся болью в грудной клетке, нарушением потоотделения и бледностью кожи.

Через некоторое время неприятные ощущения в груди проходят, и остаётся лишь нарушение дыхания. Самая тяжёлая форма для диагностики – без болевая ишемия миокарда. Она протекает практически бессимптомно для пациента, оставляя некротические изменения в поражённых сосудах.

Для без болевой формы наиболее характерно появление инфаркта миокарда в финале заболевания.

Цереброваскулярная форма протекает по типу острого нарушения мозгового кровообращения и характеризуется потерей сознания, нарушениями спинномозговых рефлексов, утратой способности к чтению и письму на короткий промежуток времени.

После окончания приступа пациента могут беспокоить следующие симптомы: головокружения, головная боль, тошнота и слабость.

Периферическая форма ишемии начинается с болей в руках или ногах, постепенно переходящих на область сердца.

Конечности становятся холодными и бледными, мокрыми на ощупь. Учащается пульс, частота дыхательных движений постепенно увеличивается. Симптомы поражения сердечно-сосудистой системы добавляются через несколько часов.

Диагностические мероприятия

Для диагностики данного заболевания используется множество достоверных лабораторных и инструментальных методик. В большинстве больниц используется первичный врачебный осмотр и опрос пациента, которые позволяют заподозрить ишемические изменения в сердце, выявить специфические симптомы и симптоматические комплексы.

При прослушивании грудной клетки больного можно выявить нарушения ритма и проводимости, свидетельствующие о протекающем в организме патологическом процессе.

Для подтверждения диагноза используют следующие лабораторные методы:

  1. общий анализ мочи и крови с определением количества тромбоцитов позволяют судить о нарушениях в системе кроветворения и патологии костного мозга;
  2. биохимические анализы предоставляют сведения об основных маркёрах некроза миокарда: тропонинах, миоглобине, фракции креатинфосфокиназы. Также нужно измерить основные показатели печени и пронаблюдать их в динамике;
  3. коагулограмма и гемостазиограмма используются для определения времени свертывания крови и диагностики нарушений в системе свёртывания крови.

Из инструментальных методов наибольшее распространение получило электрокардиографическое исследование сердца. ЭКГ снимается в момент приступа, с участием нагрузочных проб (фармакологические пробы, холодовая и тепловая пробы, стресс-тест, чрез пищеводная стимуляция желудочков, велоэргометрия), а также большой информативностью обладает суточное ЭКГ-мониторирование, иначе называемое Холтеровским.

Ишемия миокарда на ЭКГ проявляется подъемом сегмента ST выше изолинии.

Рентгенографическое исследование грудной клетки в обеих проекциях позволяет выявить увеличение размера желудочков, что свидетельствует о функциональной перегрузке тех или иных отделов сердца. Также можно увидеть изменения со стороны аорты: этот сосуд наиболее подвержен изменениям.

На фонокардиографии можно увидеть изменение тонов сердца, появление патологических шумов, обозначающих нарушение ритма и проводимости, а также свидетельствующих о пороках сердца.

Эхокардиограмма сердца или УЗИ позволяют увидеть размеры полостей сердца, толщинку стенок, определить место и характер расположения некроза, патологические изменения миокарда.

Является высокочувствительным методом исследования, который позволяет минимизировать риск постановки неправильного диагноза при этих исходных данных.

Лечение ишемии миокарда

Ишемическая болезнь сердца – тяжелое мультифакториальное заболевание, которое требует комплексного подхода к лечению и профилактике дальнейших осложнений. Первым и самым важным этапом должно стать изменение образа жизни и отказ от вредных привычек.

Необходимо строго соблюдать режим труда и отдыха, избегать ненужных стрессовых ситуаций, а также регулярно применять дозированные физические нагрузки с целью оздоровления организма в целом.

Ходьба быстрым шагом до нескольких километров в день, занятия в спортивном зале или на спортивной площадке, посещение бассейна или лечебной гимнастики снижают риск повторения эпизода ишемии практически вдвое.

Изменение привычного питания является важным этапом на пути к здоровому сердцу.

Прежде всего, следует отказаться от жирной и жареной пищи с большим количеством соли и специй, избегать фастфуда, газированных и алкогольных напитков, пакетированных соков и консервантов. Следует добавить в ежедневный рацион овощи и фрукты, свежие ягоды и зелень, употреблять больше круп.

Сливочное масло необходимо заменить растительным, майонез – нежирной сметаной, а вместо сахара использовать мёд. Правильное питание снизит риск развития сердечно-сосудистой патологии и атеросклероза.

Помимо изменения образа жизни не следует забывать и о традиционной медицине.

Из лекарственных препаратов наиболее часто применяются следующие группы:

  1. Статины. Способствуют снижению уровня холестерина в организме, укрепляют сосудистую стенку и снижают количество «плохих» жиров, параллельно повышая уровень «хороших»
  2. Антикоагулянты и антиагреганты препятствуют тромбообразованию в организме, разжижают кровь, не позволяя ей формировать сгустки, которые могут вызвать ишемическое повреждение миокарда.
  3. Нитросодержащие препараты расслабляют сосудистую стенку, снижают тонус гладкой мускулатуры сосудов, вызывая падение артериального давления и устраняя коронарный спазм.

Лечение ишемии миокарда – длительный и трудоёмкий процесс, который должен контролироваться квалифицированным специалистом.

При соблюдении всех рекомендаций по спортивным тренировкам, питанию, медикаментозному лечению, отказу от вредных привычек можно добиться поистине ошеломляющих результатов: ишемия сердца больше никогда не побеспокоит вас и ваших близких, и в этом случае можно быть спокойным и не волноваться о дальнейших последствиях.

ЭКГ-признаки ишемии миокарда

Выраженность ишемии миокарда и ее проявлений на ЭКГ прогрессирует вместе с объемом патологического процесса в сердечной мышце. Условно можно построить такую “иерархию” ишемии по времени возникновения и тяжести поражения:

  • Стабильная стенокардия (преходящая ишемия).
  • Нестабильная стенокардия ( преходящая ишемия и “оглушение” миокарда, может сопровождаться микроскопическими участками некроза).
  • Не-Q инфаркт миокарда (инфаркт без элевации ST, NSTEMI, “мелкоочаговый” инфаркт – небольшие очаги некроза).
  • Q-инфаркт миокарда ( инфаркт с элевацией ST, STEMI, “крупноочаговый” или “трансмуральный” инфаркт – некроз значительного участка миокарда, обычно – трансмуральный.

Ишемия, сопровождающаяся элевацией ST (STEMI и стенокардия Принцметала) разбираются в соответствующих статьях, здесь же мы сосредоточимся на выявлении стабильной стенокардии и NSTEMI.

Вы помните, что понятие NSTEMI включает в себя не-Q инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию: достоверно различить эти два диагноза можно только по наличию или отсутствию положительных маркеров некроза миокарда через 3-10 часов после начала симптомов. В первые часы ЭКГ-картина у них идентична.

ЭКГ-признаки ишемии миокарда

  • Сегмент ST – это основной показатель нарушения кровотока. Менее массивная субэндокардиальная ишемия проявляется депрессией ST, а более значимая трансмуральная или субэпикардиальная ишемия – элевацией ST. Депрессия и элевация ST может развиваться за несколько минут, и так же быстро приходить в норму, – поэтому не всегда удается зарегистрировать изменение сегмента ST у больного с ишемией при рутинной ЭКГ.
  • Зубец Т скорее отображает функциональное состояние миокарда, которое быстро изменяется при нарушении кровотока. По обратимости изменения зубца Т можно судить о степени повреждения сердечной мышцы вследствие ишемического эпизода: если некроза миокарда не произошло, то зубец Т нормализуется быстро, от 20 минут до нескольких дней. Если некроз произошел – то отрицательный Т сохраняется недели, а иногда – годы. Очень часто у пациентов после эпизода ишемии с уже нормализовавшимся сегментом ST можно обнаружить только изменения зубца Т, так как они более стойкие.
  • Коротко: сегмент ST указывает на ишемию, а зубец Т – на изменения миокарда в следствие ишемии.

Дополнительные признаки – это появление на ЭКГ блокад и аритмий, ранее отсутствоваших у данного больного (см. пример 3).

Депрессия сегмента ST

Депрессия сегмента ST может быть трех видов:

Косовосходящая депрессия ST часто возникает на фоне тахикардии (например, при физической нагрузке) и исчезает при урежении ЧСС. Такая депрессия является вариантом нормы. Косовосходящая депрессия, переходящая в высокоамплитудные “коронарные” зубцы Т может означать острейшую стадию обширного инфаркта миокарда (так называемые De Winter’s T-waves, см. статью про STEMI).

Горизонтальная и косонисходящая депрессия ST, глубиной ≥0,5 мм в двух и более соседних отведениях является признаком ишемии миокарда (все четыре примера выше).

Пример 1: ишемия во время велоэргометрии

Во время проведения велоэргометрии у больного развился классический приступ стенокардии напряжения, прекратившийся самостоятельно после остановки пробы. Снято используя ЭКГ-отведения по Нэбу.

Обратите внимание, что на этой ЭКГ есть все три ЭКГ-признака ишемии: изменение ST, изменение Т и динамика показателей во времени:

  • На исходной ЭКГ виден зубец Q, депрессия ST до 0,05 мВ и отрицательный Т в отведении D (задняя стенка ЛЖ) – вероятно, больной ранее перенёс Q-инфаркт миокарда и сейчас у него сохраняются эпизоды ишемии в околоинфарктной зоне (ишемические изменения ST и Т).
  • Во время нагрузки (3 мин.) на фоне частоты 120 уд./мин. возник болевой приступ, при этом в отведении D появилась значимая, до -0,2 мВ, депрессия ST (достоверная ишемия!), а в отведениях A и I – увеличилась амплитуда Т (ничего конкретно не означает, – неспецифические изменения реполяризации)
  • После остановки пробы, на 10 минуте отдыха, в отведении D по прежнему отмечается депрессия ST до -0,1 мВ (до пробы было -0,5 мВ) и углубился зубец Т. Это указывает на сохраняющуюся гипоксию миокарда ЗСЛЖ – высокий риск реинфаркта в той же области. В этой ситуации необходима коронароангиография для точного выявления поражения коронарных артерий.

Пример 2: ишемия во время ходьбы

Больному, который жаловался на эпизоды давящей боли в области сердца во время нагрузки, сняли ЭКГ покоя. Затем попросили быстро походить до появления загрудинного дискомфорта и сняли ЭКГ после нагрузки.

У больного зафиксированы типичные для стабильной стенокардии ЭКГ-изменения:

  • В сравнении с ЭКГ покоя после нагрузки в отведениях V4-V6 появилась значимая косонисходящая депрессия ST до -0,2 мВ.
  • Также отмечается негативизация Т в трех показанных отведениях.
  • Важно, что все эти изменения развились быстро – в течении нескольких минут.

Пример 3: нестабильная стенокардия

Больной Т., 50 лет госпитализирован с жалобами на боль в области сердца с иррадиацией в левую лопатку, нижнюю челюсть, имеющую “волнообразный” характер и продолжающуюся более часа.

У больного присутствуют признаки нарушения коронарного кровотока в передне-боковой стенке ЛЖ:

  • косонисходящая депрессия ST в I, aVL, V2-V6
  • инверсия T в I, aVL, V2-V6
  • частые одиночные и парные полиморфные, политопные желудочковые экстрасистолы, суправентрикулярные экстрасистолы, ранее отсутствовашие у данного больного.

На догоспитальном этапе такая ЭКГ позволяет поставить диагноз “острый коронарный синдром без элевации ST” – NSTE-ACS, однако учитывая отрицательный тропониновый тест мы можем поставить диагноз “нестабильная стенокардия”. Через 6 часов необходимо повторно проверить тропонины – если результат будет положительным, диагноз изменится на NSTEMI (не-Q инфаркт миокарда), что и произошло позже у данного больного.

Пример 4: не-Q инфаркт миокарда

Больной обратился за помощью после повторяющихся эпизодов загрудинной боли, последний из которых был особо сильным. Тропониновый тест – слабоположительный. Семейный врач диагностировал Синдром Велленса, тип Б.

  • Заметна минимальная (до -0,05 мВ) депрессия ST в V4-V5
  • Отмечаются отрицательные Т в V2-V6 с максимумом в V4 (в отведениях V4-V5 зубцы Т можно описать как “глубоко отрицательные” – характерный признак ишемического повреждения миокарда).

Такая комбинация изменений говорит нам о перенесенной ишемии передне-распространенной области ЛЖ и о возникшем вследствие этого повреждении миокарда. Положительные маркеры некроза миокарда позволяют нам достоверно говорить не просто о нестабильной стенокардии, а о не-Q инфаркте миокарда.

Симптомы ишемической болезни сердца (ИБС): как распознать признаки ишемии миокарда?

Симптомы ишемической болезни сердца – характерные признаки, которые позволяют заподозрить у пациента данное заболевание. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) широкое распространена. Согласно статистике, она становится причиной большинства смертей людей среднего и пожилого возраста. Вовремя распознать признаки ишемической болезни сердца важно, ведь это поможет снизить риск развития инфаркта миокарда и смерти пациента.

С чем связаны симптомы ИБС?

Признаки ИБС тесно связаны с теми процессами, которые происходят в организме при данном заболевании. Ишемическая болезнь возникает, когда сердечная мышца не получает необходимого ей количества кислорода, поставляемого с артериальной кровью. Чаще виной тому становится атеросклероз коронарных артерий. Этот недуг, сопровождается накоплением на сосудистых стенках холестериновых отложений. Такие отложения превращаются в плотные бляшки, затрудняющие кровоток в данной области. Что происходит, когда суживаются коронарные сосуды? Они не могут в достаточном количестве снабжать сердце кровью богатой кислородом, особенно при частых сокращениях (при физической нагрузке). На первых порах, сниженный кровоток не вызывает явных симптомов заболевания сосудов. Симптомы ишемии сердца проявляются по мере роста атеросклеротических бляшек.

Загрудинная боль

Свои первые симптомы ишемическая болезнь сердца чаще проявляет при каких-либо физических или эмоциональных нагрузках. О недостаточном кровоснабжении миокарда свидетельствуют приступы стенокардии. Больной ощущает давление или сжатие в груди, как будто кто-то стоит на его грудной клетке. Симптомы ИБС и стенокардии возникают на фоне физического напряжения или эмоционального стресса (стенокардия напряжения). Обычно они исчезают в течение нескольких минут после прекращения физической нагрузки, в состоянии покоя. У некоторых людей, особенно у женщин, эта боль бывает мимолетной или острой, отдает в живот, спину или руку. Подробнее о симптомах стенокардии у женщин читайте тут.

Одышка

Если сердце не в состоянии прокачать достаточное для организма количество крови, при физической нагрузке, развивается одышка или выраженная усталость.

Инфаркт миокарда

Если коронарная артерия становится полностью закрытой, возникает риск сердечного приступа. Типичные для него симптомы включают резко выраженное давление в груди и боль в плече или руке, иногда – в сочетании с выраженной одышкой и потоотделением. У женщин чаще развиваются симптомы ишемии миокарда, не типичные для заболевания, включающие тошноту и боль в спине или челюсти. Но иногда он возникает без видимых признаков. Детальнее об основных признаках сердечного приступа читайте, перейдя этой по ссылке.

Не всегда признаки ишемии сердца проявляются в такой форме: безболевая ишемия миокарда протекает бессимптомно, а ее следствием становится внезапный сердечный приступ. Поэтому немалое значение имеет регулярная профилактика ИБС. Она заключается в отказе от факторов, провоцирующих развитие атеросклероза. К ним относится употребление жирной пищи, малоподвижный образ жизни, курение. Нормализация образа жизни поможет свести к минимуму развитие заболеваний сосудов и сердца.

Когда обращаться к врачу?

Появление вышеперечисленных симптомов ИБС говорит о том, что человеку требуется срочная консультация врача и кардиологическое обследование. Специалист оценит состояние пациента и при необходимости назначит лечение.

Если вы подозреваете, что начинается сердечный приступ, немедленно звоните «03»!

Если у вас повышенное артериальное давление или уровень холестерина, сахарный диабет или ожирение и другие признаки ишемической болезни сердца, следует обратиться к врачу. Чтобы записаться к кардиологу на прием, перейдите по ссылке. Возможно, потребуется обследование для определения вашего состояния, в особенности, если появились признаки поражения сосудов. Даже если не доказано наличие ишемической болезни сердца, рекомендуется лечение, направленное на устранение факторов риска. Остановить прогрессирование болезни и предотвратить развитие инфаркта миокарда поможет ранняя диагностика ИБС.

Симптомы ишемической болезни сердца (ИБС): как распознать признаки ишемии миокарда?

Симптомы ишемической болезни сердца – характерные признаки, которые позволяют заподозрить у пациента данное заболевание. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) широкое распространена. Согласно статистике, она становится причиной большинства смертей людей среднего и пожилого возраста. Вовремя распознать признаки ишемической болезни сердца важно, ведь это поможет снизить риск развития инфаркта миокарда и смерти пациента.

С чем связаны симптомы ИБС?

Признаки ИБС тесно связаны с теми процессами, которые происходят в организме при данном заболевании. Ишемическая болезнь возникает, когда сердечная мышца не получает необходимого ей количества кислорода, поставляемого с артериальной кровью. Чаще виной тому становится атеросклероз коронарных артерий. Этот недуг, сопровождается накоплением на сосудистых стенках холестериновых отложений. Такие отложения превращаются в плотные бляшки, затрудняющие кровоток в данной области. Что происходит, когда суживаются коронарные сосуды? Они не могут в достаточном количестве снабжать сердце кровью богатой кислородом, особенно при частых сокращениях (при физической нагрузке). На первых порах, сниженный кровоток не вызывает явных симптомов заболевания сосудов. Симптомы ишемии сердца проявляются по мере роста атеросклеротических бляшек.

Загрудинная боль

Свои первые симптомы ишемическая болезнь сердца чаще проявляет при каких-либо физических или эмоциональных нагрузках. О недостаточном кровоснабжении миокарда свидетельствуют приступы стенокардии. Больной ощущает давление или сжатие в груди, как будто кто-то стоит на его грудной клетке. Симптомы ИБС и стенокардии возникают на фоне физического напряжения или эмоционального стресса (стенокардия напряжения). Обычно они исчезают в течение нескольких минут после прекращения физической нагрузки, в состоянии покоя. У некоторых людей, особенно у женщин, эта боль бывает мимолетной или острой, отдает в живот, спину или руку. Подробнее о симптомах стенокардии у женщин читайте тут.

Одышка

Если сердце не в состоянии прокачать достаточное для организма количество крови, при физической нагрузке, развивается одышка или выраженная усталость.

Инфаркт миокарда

Если коронарная артерия становится полностью закрытой, возникает риск сердечного приступа. Типичные для него симптомы включают резко выраженное давление в груди и боль в плече или руке, иногда – в сочетании с выраженной одышкой и потоотделением. У женщин чаще развиваются симптомы ишемии миокарда, не типичные для заболевания, включающие тошноту и боль в спине или челюсти. Но иногда он возникает без видимых признаков. Детальнее об основных признаках сердечного приступа читайте, перейдя этой по ссылке.

Не всегда признаки ишемии сердца проявляются в такой форме: безболевая ишемия миокарда протекает бессимптомно, а ее следствием становится внезапный сердечный приступ. Поэтому немалое значение имеет регулярная профилактика ИБС. Она заключается в отказе от факторов, провоцирующих развитие атеросклероза. К ним относится употребление жирной пищи, малоподвижный образ жизни, курение. Нормализация образа жизни поможет свести к минимуму развитие заболеваний сосудов и сердца.

Когда обращаться к врачу?

Появление вышеперечисленных симптомов ИБС говорит о том, что человеку требуется срочная консультация врача и кардиологическое обследование. Специалист оценит состояние пациента и при необходимости назначит лечение.

Если вы подозреваете, что начинается сердечный приступ, немедленно звоните «03»!

Если у вас повышенное артериальное давление или уровень холестерина, сахарный диабет или ожирение и другие признаки ишемической болезни сердца, следует обратиться к врачу. Чтобы записаться к кардиологу на прием, перейдите по ссылке. Возможно, потребуется обследование для определения вашего состояния, в особенности, если появились признаки поражения сосудов. Даже если не доказано наличие ишемической болезни сердца, рекомендуется лечение, направленное на устранение факторов риска. Остановить прогрессирование болезни и предотвратить развитие инфаркта миокарда поможет ранняя диагностика ИБС.

Симптомы безболевой ишемии миокарда

Безболевая ишемия миокарда является особой формой ИБС, при которой есть объективные патологические изменения в кровоснабжении сердечной мышцы без боли. Именно в безболезненности заключается коварство патологии и выявить ее можно только при объективном исследовании в больнице, где их фиксируют. Зачастую безболевая форма ИБС имеет неблагоприятный прогноз, но при своевременной постановке диагноза и изменении образа жизни, лекарственной терапии, это можно изменить.

Особенности патологии

Бессимптомная ишемия миокарда — это довольно распространенная патология, от которой страдает практически 35% всего населения планеты. Ишемия сердца безболевая, как и стенокардия, может возникнуть из-за комбинаций самых разных причин. Это может быть как стеноз, так и проблемы с агрегацией тромбоцитов.

Важно! У каждого больного с безболезненной ишемией диагностируют множественные поражения коронарных артерий крайне тяжелой формы.

Безболевая ишемия миокарда диагностируется у:

  • 55% пациентов, имеющих стабильную стенокардию;
  • 75% пациентов с нестабильной стенокардией;
  • 60% больных на застойную сердечную недостаточность с ишемическом генезом;
  • 60% курильщиков, в то время, когда у некурящих это показатель всего 35%;
  • 30% больных сахарным диабетом.

Группы риска разделяют на тех, кто:

  • перенес инфаркт миокарда;
  • имеет несколько факторов риска ИБС, особенно при выраженных эпизодах ББИМ;
  • страдает от ИБС и гипертонии;
  • болен сахарным диабетом;
  • страдает от ИБС и хронической, обструктивной патологии легких;
  • работает на рисковых и стрессовых работах, как водители, летчики или врачи и т. п.

Причины развития

Немую ишемию могут спровоцировать тандемы разных факторов. Однако основными из них считают:

  1. Стеноз коронарных сосудов, который чаще всего возникает из-за атеросклероза в артериях сердца. Ее диагностируют у половины больных с БИМ, разниться только выраженность. Также это, может быть, последствие системного васкулита или ракового новообразования.
  2. Ангиоспазм венечных артерий, возникающий при снижении выработки сосудами вазодилатирующих веществ с увеличением выброса вазоконстрикторнарных субстанций. Чаще при стрессе или большой физической нагрузке.
  3. Тромбоз коронарных артерий, возникающий от изъязвлений атеросклеротических бляшек в сосудистой системе, тромбов в кровотоке, проблемах со свертыванием тромбоцитов. При частичном перекрытии сосудистого просвета возникают признаки ишемии с болью и без, а при полном — инфаркт миокарда.

Формы

Кардиологи для оценки состояния пациентов в БИМ как на стадии диагностирования, так и для лечения используют следующее разделение патологии по формам:

  1. Первая, имеющая точный диагноз, при этом у больного не приступов патологии. Ритм сердца не имеет патологий, как и сердечной недостаточность застойного типа.
  2. Вторая, при которой нет стенокардии сопутствующего типа, но с ИМ в анамнезе.
  3. Третья, имеющая и стенокардию, и вазоспазмы. У таких пациентов за 24 часа, может, случиться как приступ болевой ишемии, так и безболевой.

Проявления

Опасность патологии в абсолютном отсутствии симптомов. Выявить это явление пациент или врач, может, только при наличии диагностированной стенокардии, ИБС и/или ИМ в медицинской карте или обнаружив его случайно. Чаще это показывает плановое ЭКГ. У 70% людей после инфаркта миокарда или с ИБС случается 4 приступа безболевой ишемии на один болевой.

Как диагностируют

Диагностика патологии основана на инструментальных методах, которые дают четкую информацию об ишемическом поражении сердечной мышцы. Диагноз «безболевая ишемия миокарда» ставят на основании результатов:

  1. ЭКГ, когда больной полностью спокоен и расслаблен. Именно эта методика является и простой, и доступной, и эффективной. Аппарат показывает изменения в работе сердца, которые характерны для ишемической болезни. Минус методики — точные данные можно получить только, если пациент находится в состоянии покоя, ведь нередко БИМ возникает сугубо при физических нагрузках.
  2. ЭКГ-мониторинг холтеровского типа дает больше информации, чем предыдущая методика, т. к. может использоваться в привычной для больного деятельности. Покажет не только сами эпизоды безболевой ишемии, но и их длительность с учетом любой деятельность и эмоционального состояния.
  3. Велоэргометрия, фиксирует ЭКГ и АД при планомерном увеличении нагрузки. Чем выше ЧСС, тем больше организму нужно кислорода, а при ишемии кровоснабжение нарушено, что зафиксирует электрокардиограф.
  4. Коронарография — основная методика при БИМ, т. к. дает информацию и о патологии, и о ее связи с коронарными артериями. Это помогает в определении природы болезни, насколько сужены сердечные артерии и степень поражения сосудистого русла, что позволит подобрать нужный метод терапии.
  5. Стресс-ЭХОКГ, который выявляет проблемы с сердцем при нагрузке на организм, показывая асинхронность работы миокардита с остальными участками сердца.
  6. ОФЭКТ миокарда — КТ эмиссионного типа, которое оценивает снабжение миокарда кровью на микроциркуляторном уровне, насколько повреждены миоциты, есть ли рубцы.
  7. ПЭТ-КТ информирует о глубине и площади патологий кровоснабжения в миокарде даже на уровне мельчайших функций эндотелия, который свойственен для скрытого атеросклероза.

Лечение

Терапию строят на комбинации консервативного лечения, медикаментозного и хирургического. Последнее используется только в тяжелых случаях.

Консервативное

Первая рекомендация врача при такой болезни — полный отказ от физических нагрузок и сбалансированности эмоционального состояния.

При это двигательная активность должна быть, какой будет ее уровень решит доктор. Обязательно последуют изменения в рационе, чтобы привести в норму углеводный и жировой обмен, а значит углеводы и животные жиры нужно существенно урезать.

При этом нужно увеличить потребление молочной продукции, рыбных, овощных и фруктовых блюд. Если диагностировано ожирение, нужно будет контролировать калорийность рациона для снижения массы тела. Полный отказ от курения и алкоголя.

Медикаментозное

Чтобы не возникла инвалидность, врачи медикаментами стараются поддержать работу миокарда на должном уровне. Для этого используют:

  1. Бета-блокаторы, которые снижают ЧСС, помогают миокарду лучше переносить физические нагрузки и обладают выраженным антиангинальным действием. С ними приступы любого вида ишемии становятся реже, что дает хороший прогноз больному.
  2. Антагонисты кальция, которые приводят к нормализации сердечного ритма за счет расширения артерий коронарного и периферического типа и уменьшения ЧСС. Угнетая метаболические процессы, делают толерантность сердца выше к любой физической нагрузке.
  3. Нитраты, которые делают сопротивления в артериях коронарного типа меньше. Это приводит к стимуляции коллатерального кровотока с переводом его в пораженные участки миокарда. Просвет в сосудах венечного типа становится шире, приводя к кардиопротекторному эффекту.
  4. Нитратоподобные вазодилататоры, которые стимулируют высвобождение оксида азота, расширяющего сосуды и артерии. Это приводит к улучшению кровоснабжения миокарда, но не лечит причину патологии.
  5. Статины, влияющие на атеросклероз, который нередко приводит к безболевой ишемии.
  6. Ингибиторы АПФ с выраженными кардио и вазопротекторными свойствами, приводящими потребность миокарда в кислороде и его обеспечение в сбалансированное состояние.
  7. Антитромбоцитарные средства, предотвращающие формирование тромбоза. Именно их назначают в первую очередь после инфаркта миокарда и при установленном диагнозе «безболевая ишемия» и при гипертоническом кризе.

Хирургическое

Эта методика призвана восстановить нормальную или близкую к нормальной работу миокарда. Для этого используют АКШ или стентирование артерий коронарного типа.

Какую методику выберет врач зависит от текущего состояния пациента, насколько поражены артерии сердца и их протяженности, есть ли сопутствующие патологии, велика ли площадь ишемии в миокарде.

После процедуры риск рецидива ниже на 30% и на четверть снижается риск смерти из-за патологии.

Осложнения и прогноз

Полностью благоприятного прогноза больным с безболевой ишемией ждать не стоит. Если ее не лечить, то инвалидность обеспечена, как и внезапная коронарная смерть.

Статистика гласит, что эта патология приводит к развитию аритмии и сердечной недостаточности хронического типа как минимум в 2 раза, а летального исхода в 6 раз. Это приводит к тому, что кардиологи уделяют проблем максимальное внимание, т. к. своевременное выявление болезни дает неплохой шанс на сохранение жизни человека, а профилактика способствует ее исключению.

Патология не менее опасна, чем ее болевая родственница, т. к. нарушение коронарного русла идет в обоих случаях. Но скрытное течение приводит к коварству патологии и печальному исходу в дальнейшем. Больной даже не догадывается о проблеме, что существенно оттягивает лечение. Это грозит развитием:

  • стенокардии;
  • тяжелой аритмии;
  • сердечной недостаточности;
  • внезапному летальному исходу.

Профилактика

Чем раньше будет выявлена патология, тем выше шансы на жизнь у больного. Поэтому лучшей профилактикой болезни являются регулярные обследования у кардиолога, особенно после 45 лет. Если выявить ишемический эпизод на ранней стадии, то терапия снизит ЧСС и катастрофу, к которой она может привести.

Откажитесь от вредных привычек, ведите правильный образ жизни и питайтесь сбалансировано, это поможет в профилактике безболевой ишемии. Дети с патологиями сердца должны стоять на строгом медицинском учете, т. к. они входят в группу риска, как и люди в возрасте. На родителях лежит тяжелая ноша потому, чтобы жизнь их детей была нормальной.

Безболевая ишемия миокарда — причины, симптомы, диагностика и лечение

Безболевая ишемия миокарда

Безболевая ишемия миокарда — особая форма ишемической болезни сердца с объективно выявляемыми признаками недостаточности кровоснабжения сердечной мышцы, не проявляющимися болью. Заболевание не сопровождается типичными для ИБС симптомами ‒ одышкой, аритмией, болевым синдромом. В это же время, объективные методы исследования (электрокардиография, холтеровское мониторирование, коронарография) фиксируют характерные для стенокардии изменения миокарда. Несмотря на бессимптомность, «немая» ишемия имеет неблагоприятные прогнозы и требует своевременного лечения ‒ коррекции образа жизни, медикаментозной терапии, а подчас кардиохирургического вмешательства.

Общие сведения

Безболевая ишемия миокарда (ББИМ) ‒ один из вариантов ИБС, при котором имеются объективные данные ишемии миокарда, но отсутствуют ее клинические проявления. Наблюдается как у страдающих различными формами ишемической болезни, так и у лиц без диагностированных ранее коронарных патологий. Распространенность заболевания составляет 2-5% среди всего населения, 12-25% среди больных с факторами риска ИБС: отягощенной наследственностью, эссенциальной гипертензией, ожирением, вредными привычками, гиподинамией, сахарным диабетом. Признаки ББИМ выявляются на ЭКГ у каждого 8-го обследуемого старше 55 лет.

Безболевая ишемия миокарда

Безболевая ишемия миокарда

Причины

Эпизоды «немой» ишемии, как и типичные болевые приступы стенокардии, возникают под влиянием самых различных факторов: физической нагрузки, стресса, курения, холода, высокой температуры, приема алкоголя в больших количествах или высоких доз кофеина. При этом патофизиологическими причинами, лежащими в основе ББИМ и возникающими от воздействия вышеназванных факторов, являются:

  • Стеноз коронарных сосудов. В большинстве случаев вызван атеросклеротическим поражением артерий сердца. С разной степенью выраженности это состояние диагностируется более чем у половины больных с эпизодами «немой» ишемии. Клинически важным считается уменьшение просвета венечных артерий на 30-70%. Кроме атеросклероза, стеноз может быть обусловлен системными васкулитами, опухолевыми процессами.
  • Ангиоспазм венечных артерий. Возникает из-за снижения продукции эндотелием сосудов веществ с вазодилатирующими свойствами (NO, простациклины), увеличения выброса субстанций с вазоконстрикторными свойствами (ангиотензин 2, эндотелин, серотонин, тромбоксан 2А) и повышения активности симпато-адреналовой системы из-за стресса, нагрузки.
  • Атеротромбоз коронарных артерий. Чаще всего вызван изъязвлением атеросклеротических бляшек в сосудах, попаданием тромба с кровотоком из других участков кровеносной системы, нарушением свертывающей функции тромбоцитов. Тромб может перекрывать просвет сосуда частично или полностью. В первом случае возникают эпизоды болевой или безболевой ишемии, во втором — безболевой инфаркт миокарда.

Существуют определенные группы риска, среди которых вероятность развития ББИМ особенно высока. Это лица, перенесшие инфаркт; пациенты, имеющие несколько факторов угрозы развития ИБС; больные с ИБС, сочетающейся с гипертонией или хроническими обструктивными болезнями легких. К этой же категории относятся представители профессий с высоким уровнем стресса: пилоты, авиадиспетчеры, водители, хирурги и т. д.

Патогенез

В основе безболевой ишемии лежит несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и фактической перфузией сердечной мышцы. Под воздействием тех или иных причин (эмоциональное перенапряжение, физическая нагрузка и др.) кардиомиоциты начинают ощущать кислородное голодание и компенсаторно переходят на бескислородный тип синтеза энергии ‒ анаэробный гликолиз. Такой вид метаболизма глюкозы приводит к скорому энергетическому истощению клеток, накоплению соединений, в норме раздражающих нервные окончания, которые участвуют в формировании ощущения боли в коре головного мозга. При ББИМ это ощущение не возникает. Существует несколько патогенетических гипотез, однако ни одна из них до конца не объясняет механизм развития безболевых приступов.

Безболезненность эпизодов ишемии связывают со сниженной чувствительностью интракардиальных нервных окончаний вследствие диабетической нейропатии, частичной гибели нейронов при инфаркте, действия лекарственных препаратов, токсинов. Парадокс заключается в том, что безболевая ишемия встречается и у относительно здоровых лиц, не имеющих в анамнезе факторов, достоверно способных нарушить проводимость нервных волокон сердца (не имеющих инфаркта, других сердечно-сосудистых событий, диабета, хронических или острых интоксикаций).

Отсутствие болей также связывают с недостаточностью силы и длительности ишемии миокарда. Экспериментально доказано, что ишемия вызывает болевые ощущения лишь при достижении определенных пороговых значений ‒ при длительности не менее 3-х минут. Однако известно и о случаях возникновения ангинозной боли при минимальных проявлениях ишемии и, напротив, отсутствии каких-либо симптомов при обширных длительных нарушениях перфузии сердечной мышцы.

«Немую» ишемию также объясняют сбоем формирования болевых ощущений в связи с уменьшением количества внутримышечных рецепторов к аденозину (основной активатор болевых рецепторов, выделяющийся при кардиальной ишемии) или снижением чувствительности к нему этих самых рецепторов. Тем не менее, невозможно достоверно точно установить, как изменяется число рецепторов от начала болезни до момента обращения пациента за помощью. Непонятно также, почему при одинаковой концентрации аденозина в одних случаях ишемия «немая», а в других сопровождается болью.

Отсутствие боли связывают и с повышением активности антиболевой системы, имеющей нервно-гуморальный механизм регуляции. Уменьшение болевых ощущений из-за активации нервного компонента реализуется усилением активности ретикулярной формации и таламуса в головном мозге. Гуморальный компонент проявляется увеличением в плазме концентрации естественных опиоидов ‒ эндорфинов, снижающих восприимчивость к боли. Установлено, что больные с ББИМ имеют более высокий уровень эндорфинов в плазме крови как после физических нагрузок, так и в покое, чем пациенты с клиническими проявлениями ишемии.

Классификация

С целью правильной оценки тяжести состояния пациента на момент обращения или обследования и отслеживания динамики заболевания в кардиологии используется предложенная в 1985 г. классификация патологии, основанная на данных анамнеза, клинической картине, эпизодах ишемии. Согласно ей выделяют три типа безболевой ишемии:

  • Тип I. ББИМ среди пациентов с доказанным посредством коронароангиографии гемодинамически явным стенозом сердечных артерий. У больных нет приступов стенокардии, инфаркта миокарда в прошлом. Отсутствуют патологии ритма сердца, нет застойной сердечной недостаточности.
  • Тип II. Ишемия без сопутствующей стенокардии, но с инфарктом миокарда в истории болезни пациента.
  • Тип III. «Тихая» ишемия у больных ИБС со стенокардией, вазоспазмом. За сутки эти больные имеют случаи болевых и безболевых приступов ишемии.

В практической деятельности широко используется классификация, включающая 2 типа болезни: 1-й тип — ББИМ без явных симптомов, свойственных ишемии миокарда, 2-й – «немая» ишемия в сочетании с болевыми эпизодами стенокардии, другими формами ИБС.

Симптомы безболевой ишемии миокарда

Коварство безболевой ишемии заключается в абсолютной безболезненности ее эпизодов. Существует всего два показателя, по которым больной или врач может заподозрить наличие патологии: диагностированная стенокардия, ИБС или ИМ в анамнезе и прямое обнаружение ББИМ при профилактическом исследовании функции сердца с фиксацией характерных изменений на кардиограмме. В 70% случаев можно говорить о существовании безболевой ишемии у больных, перенесших инфаркт или имеющих ИБС. Практически все такие больные имеют 4 безболевых приступа на каждый приступ, сопровождающийся болью.

Осложнения

Наличие у пациента ББИМ ‒ неблагоприятный признак, говорящий о высоком риске развития осложнений. У таких больных частота внезапной сердечной смерти в 3 раза выше, чем у лиц с болевыми приступами ишемии. Инфаркт миокарда при безболевой ишемии имеет менее выраженные, неявные симптомы, интенсивности которых недостаточно, чтобы насторожить больного, заставив предпринять необходимые меры предосторожности: прекратить или снизить физическую нагрузку, принять медикаменты, обратиться за помощью. Явные клинические признаки в этом случае появляются уже тогда, когда наступило обширное поражение миокарда, и вероятность летального исхода выросла в разы.

Диагностика

Ввиду безболезненности течения ББИМ, в основе ее диагностики лежат инструментальные методы исследования, способные дать объективную информацию о наличии и степени ишемии сердечной мышцы. Наиболее значимыми маркерами такой ишемии считаются не имеющие клинических проявлений, но регистрируемые аппаратурой, изменения работы сердца. Также предположить наличие безболевой ишемии можно при оценке кровоснабжения миокарда. Эти и другие данные получают при помощи следующих методов диагностики:

  • ЭКГ в покое. Один из самых распространенных, простых в исполнении и доступных методов диагностики. Позволяет получать информацию о характерных для ишемии миокарда изменениях в работе сердца. Недостатком ЭКГ является возможность регистрации данных лишь в состоянии физического покоя, тогда как безболевые приступы иногда могут проявляться лишь во время нагрузки.
  • Холтеровское ЭКГ-мониторирование. Более информативно, чем рутинная ЭКГ. Дает значительно более полную информацию, так как проводится в естественной, привычной для пациента повседневной деятельности. Выявляет количество эпизодов ББИМ, определяет их продолжительность, зависимость от физической и эмоциональной активности в течение суток.
  • Велоэргометрия. Суть метода ‒ в регистрации ЭКГ и уровня АД при дозированном увеличении физической нагрузки. При этом из-за нарастающей ЧСС возрастают потребности миокарда в кислороде. При безболевой ишемии увеличение кровоснабжения невозможно из-за патологии венечных сосудов, а значит, сердечная мышца начинает страдать от ишемии, что фиксируется с помощью электрокардиографии.
  • Коронарография (КАГ). Считается одним из основных методов диагностики ББИМ из-за наличия доказанной прямой связи между заболеванием и стенозом коронарных артерий. Метод позволяет определить природу и степень сужения артерий сердца, установить, сколько и какие именно сосуды поражены, какова протяженность стеноза. Данные КАГ в значительной мере влияют на выбор метода лечения.
  • Стресс-ЭХОКГ. В норме сердце сокращается ритмично, его мышечные волокна работают слаженно. Эта ритмичность и слаженность сохраняется даже при физической нагрузке, когда ЧСС увеличивается. Во время физической работы гипоперфузионный участок миокарда начинает работать асинхронно с остальной частью сердечной мышцы. Эти нарушения синергии сокращения фиксируются во время проведения стресс-ЭхоКГ.
  • ОФЭКТ миокарда. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография позволяет оценивать характер кровоснабжения миокарда на уровне микроциркуляторного русла, определять степень повреждения миоцитов, дает возможность отличить рубцовые изменения миокарда от ишемических. С помощью ОФЭКТ можно определить, насколько сильно сужение венечных артерий нарушает кровоснабжение и сократительную функцию миокарда.
  • ПЭТ-КТ сердца. Дает возможность оценить площадь и глубину нарушения кровоснабжения миокарда. Преимущество ПЭТ ‒ в способности фиксировать мельчайшие изменения функции эндотелия, характерные для скрытого развития атеросклеротических бляшек, склонных к распаду. Таким образом, становится возможным раннее обнаружение коронарного атеросклероза и принятие превентивных мер по его лечению.

Лечение безболевой ишемии миокарда

Алгоритмы лечения ББИМ соответствуют таковым при других формах ИБС. Цель терапии ‒ устранение этиологических и патогенетических основ заболевания. Начинают лечение с исключения факторов риска — курения, гиподинамии, нерациональной диеты с большим количеством животных жиров, соли, красного мяса, алкоголя. Особую роль играет коррекция нарушений липидного и углеводного обмена, контроль АД, поддержание удовлетворительной гликемии при сахарном диабете. Медикаментозное лечение направлено на поддержку деятельности миокарда, увеличение его функциональной полноценности, нормализацию ритма. Предусматривает использование:

  1. β-адреноблокаторов (БАБ). Обладают способностью понижать ЧСС, оказывают выраженное антиангинальное действие, улучшают переносимость миокардом физических нагрузок. БАБ доказано снижают продолжительность и частоту болевых и безболевой эпизодов ишемии сердечной мышц. Благодаря выраженному антиаритмическому эффекту улучшают прогноз жизни.
  2. Антагонистов кальция (АК). Уменьшают ЧСС, расширяют коронарные и периферические артерии, нормализуют ритм сердца. За счет способности угнетать процессы метаболизма в кардиомиоцитах снижают их кислородные потребности и повышают толерантность к любым физическим нагрузкам. Менее эффективно предупреждают появление эпизодов заболевания в сравнении с БАБ.
  3. Нитратов. Уменьшают сопротивление в коронарных артериях, стимулируют коллатеральный кровоток, перераспределяют его в сторону ишемизированных участков миокарда, увеличивают количество активных коллатералей, межартериальных анастомозов. Расширяют просвет венечных сосудов в местах атеросклеротического поражения, проявляя кардиопротекторный эффект.
  4. Нитратоподобных вазодилататоров. Основной их эффект — стимуляция высвобождения эндотелиоцитами периферических и венечных артерий мощного сосудорасширяющего фактора — оксида азота. Благодаря ему улучшается кровоснабжение миокарда, снижается потребность миоцитов сердца в кислороде. Не устраняют причины безболевой ишемии, но снижают частоту ее эпизодов.
  5. Статинов. Действуют на одно из важнейших звеньев в патогенезе безболевой ишемии — на атеросклеротический процесс. Эффективно снижают уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) в крови, чем предотвращают формирование атеросклеротических бляшек на стенках венечных артерий, препятствуют сужению их просвета и нарушению перфузии мышцы сердца.
  6. Ингибиторов АПФ. Проявляют кардио- и вазопротекторные свойства. Кардиопротекция выражается в восстановлении и поддержании баланса между потребностями миокарда в кислороде и его обеспечением. В отношении сосудов оказывают антиатеросклеротическое действие, нормализуют функцию эндотелия, чем способствуют поддержанию тонуса и эластичности стенок артерий.
  7. Антитромбоцитарных препаратов. Снижают свертывающие способности тромбоцитов и уменьшают тромбообразование в участках поврежденных коронарных артерий. Показаны, в первую очередь, больным с безболевой ишемией и перенесенным инфарктом миокарда. Достоверно снижают риск повторных коронарных событий, в особенности, внезапной коронарной смерти.

Хирургическое лечение подразумевает восстановление нормальной или близкой к нормальной перфузии миокарда. Осуществляется путем проведения АКШ или стентирования коронарных артерий. Выбор метода зависит от исходного состояния больного, протяженности и степени поражения сердечных артерий, сопутствующих заболеваний, площади ишемизированного участка миокарда и др. Частота повторных приступов безболевой ишемии после операций составляет 33%, а вероятность летальных исходов снижается на 25%.

Прогноз и профилактика

Прогноз заболевания без подобающего лечения неблагоприятный. Около половины пациентов, имеющих стабильное течение ИБС и приступы безболевой ишемии, переносят коронарные события (нелетальный инфаркт, смерть, приступы стенокардии, требующие госпитализации) в течение 2,5 лет после постановки диагноза. Среди ранее перенесших инфаркт больных с ББИМ летальность составляет 20%. Ежегодное прохождение контрольных обследований у кардиолога, особенно после 50 лет (в том числе пациентами, не имеющими признаков ИБС), своевременное обнаружение ишемических эпизодов и терапия снижают частоту сердечных катастроф при ББИМ и летальность после их наступления.

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о